askep keluarga

PENGKAJIAN PADA KELUARGA Tn. NA

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Keluarga

Dosen Pengampu: Fatikhah S.Kep

 
                                     

                                                                                    

                                      DiSusun Oleh:

1.     Titik Haryanti

2.     Titik Wulanita

3.     Tri Susilowati

4.     Ulin Nikmah

AKADEMI KEPERAWATAN MUHAMMADIYAH KENDAL

                             TAHUN  2010/2011

                                            PENGKAJIAN

I. Data Umum

1.Nama kk               : Tn. NA

2.Alamat                   : Gringsing, Batang.

3.Pekerjaan kk            : Swasta

4.Komposisi Keluarga Genogram

No	Nama	Jk	Hub dg KK	Umur	Pendidikan	Pekerjaan
1	Tn.NA	L	KK	55	Smp	Swasta
2	Ny.NS	P	Istri	48	Smp	Ibu RT
3	An.L	P	Anak	21	Akademi	Mahasiswa
4	An.R	L	Anak	8	SD	Pelajar

Genogram Keluarga

Keterangan:

             : Laki-laki                                                  x     : Meninggal                                                                        

             : Perempuan.                                                              :  Pasien    

              :Garis Perkawinan       

  : Garis Keturunan

                                                                                                                                                                    

5. Type keluarga : keluarga inti yaitu terdiri dari Tn. NA, Ny.NS, An. L dan                     An.R.

6. Suku bangsa.

               Ayah dan ibu Tn. NA dan Ny. NS  sama-sama dari suku jawa. Jadi suku bangsa dari keluarga inti adalah suku jawa dan mereka tidak percaya lagi dengan mitos-mitos yang ada dimasyarakat serta tidak ada tindakan keperawatan yang bertentangan dengan kebudayaan mereka. Bahasa yang digunakan setiap hari adalah bahasa jawa.                                    

7. Agama

               Dalam keluarga ini semuanya beragama islam. Kegiatan keagamaan yang dilakukan yaitu pengajian dilingkungan RT  yang sering dilakukan oleh Ny. NS dan pengajian dimajelis ta’lim yang dilakukan oleh An.R.

8. Status social dan ekonomi

o   Status kelas sosial.

            Tingkat pendapatan keluarga ini tergolong cukup. Pendapatan keluarga bersumber dari Tn. NA yang bekerja sebagai sopir. Pendidikan Tn. NA adalah SMP, Ny. SMP, An. L kuliah sedangkan An. R masih duduk dibangku kelas 2 SD.

o   Status Ekonomi.

            Pendapatan keluarga tiap bulan ± Rp. 1.800.000,-. Pencari nafkah dalam keluarga adalah Tn. NA , adapun dana tambahannya yaitu dari berternak lele. Pendapatan ini cukup untuk memenuhi kebutuhan keluarga dalam bidang kesehatan maupun kebutuhan sehari-hari.

o   Mobilitas Kelas Sosial.

            Setiap bulannya keluarga ini mengalami perubahan. Kadang-kadang pendapatan dalam dalam sebulan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Menghadapi keadaa tersebut biasanya Tn. NA / Tn. NS mencari pinjaman (hutang).

9. Rekreasi : Biasanya keluarga ini memanfaatkan waktu luang untuk menonton televisi, dan tak jarang saat anak-anaknya berkumpul keluarga ini memanfaatkan untuk rekreasi di alam terbuka Seperti Kebun binatang atau tempat wisata lainnya.

10. Kebiasaan Hidup Sehat:

      - Kebiasaan tidur, Kebiasaan Makan, Kebiasaan Hygiene, dan waktu Senggang.

o   Tn. NA : Tidur  4-6 jam , Makan 3 x sehari, Mandi 2x sehari, Waktu senggang untuk istirahat atau mengobrol dengan keluarga.

o   Ny. NS : Tidur 7-8 jam, Makan 3x sehari, Mandi 2x Sehari, Waktu senggang Untuk menemani anak belajar.

o   Nn. L : Tidur 7-8 jam, Makan 3x Sehari, Waktu Senggang menonton TV.

o   An. R : Tidur 8-9 jam, Makan 3x Sehari, Waktu Senggang digunakan untuk Main.

II. Riwayat dan Tahap Perkembangan

1.   Tahap perkembangan keluarga saat ini.

               Keluarga dengan anak usia Pelepasan (Dewasa tengah). Anak Pertama sudah menikah dan punya anak.

2.   Tahap keluarga yang belum terpenuhi

               Keluarga Tn. NA telah melewati semua tahap perkembangan.

3.   Riwayat kesehatan keluarga inti : Keluarga Tn. NA yang lainnya alhamdulillah tidak ada yang tenderita penyakit lain.

4.  Riwayat kesehatan keluarga sebelumnya : Tidak ada yang menderita penyakit seperti         ini sebelumnya

 III. Keadaan Lingkungan

1.      Karakterisitik rumah

a.       Tipe tempat tinggal: Rumah milik sendiri.

b.      Gambaran kondisi rumah.

o   Eksterior Rumah: luas rumah lebar  12 M , panjang 20 M . Halaman rumah tidak begitu luas.Terdapat pohon rambutan dan kelengkeng.

o   Interior Rumah : Ruang paling depan adalah ruang tamu dan ruan keluarga, ada 4 kamar tidur dan satu kamar mandi.

               c. Interior Rumah.

o   Jumlah Ruangan yaitu 1 ruang keluarga, 1 tempat sholat, 1 dapur, 2 kamar mandi, 1 gudang, 1 ruang makan.

o   Tipe kamar / pemanfaatan ruangan.

               Ruang tamu digunakan untuk meneria tamu, ruang keluarga untuk menonton TV. Setiap keluarga tidur dikamar masing-masing. Tempat sholat digunakan untuk sholat meskipun masih ada yang sholat dikamar.

o   Jumlah jendela:

               Jendela ada  12 yaitu ruang tamu ada 3 kamar depan ada 2, dan yang 3 kamar lainya masing-masing 1 dan ruang keluarga ada 2 sedangkan dapur 1 jendela dan mushola 1 jendela.

o   Keadaan Ventilasi dan penerangan.

               Keadaan ventilasi baik, penerangan juga baik.

o   Macam Perabot Rumah:

               Ada lemari es, TV, meja kursi, dan perabot rumah tangga.

o   Jenis Lantai : lantai sebagian dari keramik dan sebagian dari ubin.

o   Konstruksi bangunan: Tembok permanen.

o   Kebersihan dan sanitasi: Air sisa/ limbah dibuang di parit yang terbuka yang berada dibelakang rumah.

o   Jenis tempat pembuangan kotoran: Septik Tank.

o   Jarak sumber mata air dengan septik tank ± 16 m

o   Keadaan Dapur: Keadaan dapur rumah selalu bersih. Setiap selesai masak selalu dibersihkan dan dirapikan.

2. Karakteristik Lingkungan dan komunitas RW

a.  Karakteristik fisik dari lingkungan, meliputi:

o   Tipe Lingkungan: Desa.

o   Tipe Tempat Tinggal: Hunian.

o   Kebiasaan: Memusnahkan sampah dengan cara membakar.

o   Aturan / Kesepakatan: dilarang membuang sampah sembarangan.

o   Budaya yang mempengaruhi kesehatan : jika demam tinggi tidak boleh mandi.

b.  Karakteristik demografis dari lingkungan dan komunitas.

         Sebagian besar kelas sosial rata-rata komunitas adalah kelas menengah keatas. Keluarga hidup menetap disatu lokasi, dan tidak pernah melakukan perpindahan. Dan keluarga menggunakan sepeda motor sebagai alat transportasi karena jarak dari rumah ke jalan raya cukup jauh.

c. Tersedianya transportasi umum

Disini tranportasi umum hanya ada andong, becak dan ojek dan tidak ada angkutan umum.

d.  Pelayanan dan fasilitas yang ada dilingkungan kaeluarga.

            Pelayanan yang ada disekitar lingkungan adalah puskesmas, dokter, bidan.        Sedangkan fasilitas umum yang lainnya yang tersedia adalah pasar dan apotik.       Fasilitas-fasilitas tersebut mudah dijangkau oleh keluarga karena lokasinya yang tidak begitu jauh.

e. Insiden Kejahatan disekitarnya.

Jarang terjadi tindak kejahatan dilingkungan sekitar keluarga.

3.      Mobilitas geografis keluarga.

Sejak menikah sampai sekarang keluarga Tn. NA sudah hidup menetap. Transportasi yang sering digunakan adalah sepeda motor dan biasanya anggota keluarga pergi dari rumah untuk suatu kepentingan seperti belanja, sekolah, dan bekerja atau sekedar berkunjung ke rumah saudara.

4.      Perkumpulan Keluarga dan interaksi dengan masyarakat.

Waktu yang digunakan untuk berkumpul dengan keluarga yaitu pada saat malam hari . Yang dilakukan saat berkumpul adalah menonton TV bersama. Masing-masing anggota keluarga saling berinteraksi dengan tetangga-tetangga sekitarnya.

5.      Sistem Pendukung Keluarga.

Bila keluarga ada masalah biasanya dibantu oleh anak tertua dan saudara-saudara.

IV. Struktur Keluarga

1. Pola Komunikasi Keluarga

Komunikasi yang dijalin dalam keluarga Tn. NA adalah menggunakan bahasa jawa dalam kehidupan sehari-hari dan komunikasi yang terbuka serta menyelesaikan masalah dengan musyawarah.

2. Struktur kekuatan  Keluarga.

Dalam struktur kekuatan keluarga yang paling berwenang dalam mengambil keputusan adalah Tn. NA , karena beliau sebagai kepala meskipun selalu dirundingkan dengan musyawarah terlebih dahulu.

3. Struktur Peran : Tn. NA sebagai kepala rumah tangga Tn. NA juga sebagai pencari nafkah sekaligus pengambilan keputusan dalam keluarga sedangkan Ny. NS sebagai ibu rumah tangga dan keduanya sama –sama sebagai pendidik anak-anaknya..

4. Nilai /  Norma Keluarga

   Nilai dan norma dalam keluarga ini antara lain:

o   Tidak berperilaku menyimpang dalam keluarga dan masyarakat.

o   Mengikuti budaya yang ada dimasyarakat.

o   Bahasa sehari-hari menggunakan bahasa jawa.

o   Tidak boleh keluar malam hanya dibatasi sampai jam 9 malam.

o   Tidak mempercayai mitis-mitos yang menyimpang.

V. Fungsi Keluarga

1. Fungsi Afektif

o   Pola kebutuhan keluarga

-         Tn. NA mampu memenuhi kebutuhan sehar-hari seperti: memberi uang belanja, uang saku anak termasuk biaya sekolah anak. Dan biaya untuk kesehatan.

-         Keluarga selalu mendahulukan kebutuhan yang terpentng untuk dipenuhi terlebih dahulu.

o   Didalam keluarga, Tn.NA mengajarkan agar saling menyayangi, membantu antara  kakak adik  yang membutuhkan pertolongan.Tn. NA sering menegur anaknya jika diperingatklan ibunya tidak mau dan saling menghormati antar anggota keluarga.

6.      Fungsi Sosialisasi.

Orang tua dalam keluarga ini mampu mengontrol perilaku anak sesuai dengan usianya dan menegur sang anak jika anak tersebut berperilaku menyimpang. Tn.NA dan Ny. NS bertanggung jawab dalam membesarkan anak-anak mereka dengan cara menyekolahkan dan memberi ilmu tentang ilmu agama (mengaji). Keluarga pun mengajarkan agar saling tolong menolong kepada siapa saja, dan berbuat baik dengan tetangga maupun lingkungan sekitar. Dikeluarga ini tidak ditemukan masalah dalam mendidik anak. Lingkungan rumah sangat cocok dengan perkembangan anak karena tersedianya fasilitas yang mendidik untuk anak dirumah seperti TV dan laptop.

         3.  Fungsi Keperawatan Kesehatan 5 tugas perawatan kesehatan keluarga.

o   Menu makanan sehat dan bergizi setiap hari

o   Tersedianya p3k dirumah.

o   Melakukan 3M (Menguras, Mengubur Menutup) bak penampungan air.

o   Menerapkan pola hidup sehat (cuci tangan sebelum dan sesudah makan, menggosok gigi sebelum tidur, mandi 2xsehari)

o   Membersihkan rumah setiap hari.

4. Fungsi reproduksi

o   Mampu meneruskan keturunan.

o   Mengikuti program KB

5. Fungsi Ekonomi

Tn. NA bekerja untuk memenuhi kebutuhan keluarganya dan biasanya penghasilan didapat setiap sebulan sekali dan penghasilan tersebut diatur oleh Ny. NS sebagai ibu rumah tangga.

VI. Stress Dan Koping Keluarga

1. Stressor jangka pendek

Berupa masalah seperti orang tua tidak bisa memenuhi permintaan anak yang mendadak dan cara mengatasi anak yang nakal. Hal ini biasanya hanya berlangsung sebentar karena anak bisa mengerti setelah diberi penjelasan atau dinasehati.

2. Kemampuan keluarga Berespon terhadap stressor

Berusaha semampunya agar anaknya bisa sembuh, dan bersikap pasrah pada kondisi anaknya sekarang, serta menganggapnya sebagai cobaan dalam hidup dan berharap anaknya bisa sembuh dalam masa pengobatan yang sedang dijalani.

3. Strategi Koping yang dilakukan

Keluarga menerima ini apa adanya dan selalu melibatkan anggota keluarganya untuk memberikan pendapat sehingga dapat menjadi pertimbangan dalam mengambil keputusan bagi kepala keluarga.

4. Strategi adaptasi yang disfungsi

Orang tua akan menggunakan ancaman kepada anak seperti tidak akan memberi uang saku jika anaknya nakal dan hanya bermain saja.

VII. Pemeriksaan fisik

• Pemeriksaan fisik pada Tn. NA

TTV           :  TD: 130/80 mmHg

                        N: 80 x / mnt

                        RR : 22 x mnt

Rambut      : Warnanya putih beruban, rambutnya keriting.

Mata           : Konjungtiva tidak pucat

Kulit            :  Turgor kulit menurun dan sawo matang.

Hidung        : Bersih, tidak ada polip.

Telinga       :  Bersih, tidak ada kotoran.

Mulut          :  Lembab, tidak ada stomatitis.

Gigi             : Warnanya kekuningan, dan berlubang.

Leher          :Tidak ada pembesaran pada kelenjar tiroid.

Dada           : bentuk dada Simetris, bunyi sonor, tidak ada lesi dan tidak kemerahan.

Abdomen    : tidak ada lesi, tidak ada jaringan parut, tidak ada massa. Dan Peristaltik                  usus 24x/ menit

Ekstremitas : tidak ada luka, tidak ada edema.

• Pemeriksaan Fisik pada Ny. NS

TTV: TD: 100/90

            N: 78 x menit

            RR: 20x mnt

Rambut      : Warnanya putih beruban, rambutnya lurus.

Mata           : Konjungtiva pucat.

Kulit            :  Turgor kulit menurun dan kulit berwarna coklat muda.

Hidung        : Bersih, tidak ada polip.

Telinga       :  Bersih, tidak ada kotoran.

Mulut          :  Kering ada stomatitis.

Gigi             : Warnanya putih dan terdapat karang gigi.

Leher          :Tidak ada pembesaran pada kelenjar tiroid.

Dada           : bentuk dada Simetris, bunyi sonor, tidak ada lesi dan tidak kemerahan.

Abdomen    : tidak ada lesi, ada jaringan parut, tidak ada massa. Dan Peristaltik                                     usus 22x/ menit

      Ekstremitas : tidak ada luka, tidak ada edema.

• Pemeriksaan fisik An. L

         TTV: TD : 110/90

         N: 80x mnt

          RR: 22 x mnt

Rambut      : Warnanya hitam, rambutnya lurus.

Mata           : Konjungtiva pucat.

Kulit            :  Turgor kulit baik dan kulit berwarna coklat muda.

Hidung        : Bersih, tidak ada polip.

Telinga       :  Bersih, tidak ada kotoran.

Mulut          :  lembab, tidak ada stomatitis.

Gigi             : Warnanya putih dan ada gigi yang berlubang.

Leher          :Tidak ada pembesaran pada kelenjar tiroid.

Dada           : bentuk dada Simetris, bunyi sonor, tidak ada lesi dan tidak kemerahan.

Abdomen    : tidak ada lesi, tidak ada jaringan parut, tidak ada massa. Dan Peristaltik  usus 20x/ menit

      Ekstremitas : tidak ada luka, tidak ada edema.

• Pemeriksaan fisik pada An. R:

TTV           : TD: 110/70 mmHg

                     N: 80x/ menit

                     RR: 24x/ menit

Rambut      : Warnanya hitam, rambutnya lurus.

Mata           : Konjungtiva pucat.

Hidung        : Bersih, tidak ada polip.

Telinga       : Bersih, tidak ada kotoran.

Mulut          : Kering, ada stomatitis, didalam rongga mulut (tonsil)                                  terdapat benjolan yang agak besar.

Gigi             : warnanya kekuningan, berlubang dan terdapat karies gigi.

Leher          :Tidak ada pembesaran pada kelenjar tiroid.

Dada           : bentuk dada Simetris, bunyi sonor.

Abdomen    : Peristaltik usus 20x/ menit

Ekstremitas : tidak ada luka, tidak ada edema.

VIII. Harapan keluarga.

            Keluarga berharap penyakit An. R bias sembuh dan anggota keluarga yang lain tiak mendapatkan masalah kesehatan.

IX. DATA FOKUS

Data Subjektif :

1.      An. R mengeluhkan sakit bila untuk menelan makanan.

2.      An.R mengeluhkan tidak nafsu makan.

Data Objektif:

1.      Terdapat benjolan pada tonsilnya.

2.      Klien hanya makan habis seperempat porsi.

X. DIAGNOSA KEPERAWATAN KELUARGA

1.      Gangguan Rasa Nyaman ( Nyeri ) berhubungan dengan pembengkakan pada tonsil.

2.      Resiko terhadap Perubahan Nutrisi  (Kurang dari Kebutuhan Tubuh) yang berhubungan dengan adanya anoreksia.

1. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan tonsil.

No	Kriteria	Skore	Bobot	Total	Pembenaran
1.	Sifat Masalah: Aktual	3	1	3/3 x 1 = 1	Adanya pembengkakan pada tonsil.
2.	Kemungkinan Masalah untuk dicegah: Tinggi Sedang Rendah	2	2	2/2 x 1 = 1	Sumber ada semua yaitu adanya dana dan tenaga kesehatan
3.	Potensi: Tinggi Sedang Rendah	1	1	1/3 x 1 = 1/3	Tindakan sudah dilakukan yaitu sudah dilakukan pengobatan, dan masih berlangsung.
4.	Penonjolan Masalah: Tinggi Sedang Rendah	2	1	2/2 x 1 = 1	Keluarga Merasakan dan ingin segera mengatasi. Dengan memotifasi anak agar mau minum obat.
Jumlah		8	5	3 1/3

2.  Resiko terhadap Perubahan Nutrisi  (Kurang dari Kebutuhan Tubuh) yang       berhubungan dengan adanya anoreksia.

No	Kriteria	Skore	Bobot	Total	Pembenaran
1.	Sifat Masalah: Ancaman	2	1	2/3 x 1 = 2/3	Perlu segera ditangani agar tidak terjadi komplikasi lebih lanjut
2.	Kemungkinan Masalah untuk dicegah: Tinggi Sedang Rendah	2	2	2/2 x 1 = 1	Keluarga sudah berusaha tetapi An. R tetap susah makan.
3.	Potensi: Tinggi Sedang Rendah	1	1	1/3 x 1 = 1/3	Tindakan sudah dilakukan yaitu adanya usaha untuk sembuh dengan cara memberikan vitamin untuk merangsang nafsu makanan.
4.	Penonjolan Masalah: Tinggi Sedang Rendah	2	1	2/2 x 1 = 1	Keluarga Merasakan dan ingin segera mengatasi karena ketidak tahuan keluarga terhadap pengaruh yang terjadi pada penyakit tonsilitis.
Jumlah		7	5	3

askep jantung coroner & epiktaksis

Anda sedang membaca artikel dalam kategori :

Asuhan Keperawatan, Keperawatan Dewasa

Askep Epistaksis

Dipublikasikan pada 06 February 2011 oleh Irfan Padoe

Pengertian

Hidung berdarah (Kedokteran: epistaksis atau Inggris: epistaxis) atau mimisan adalah satu keadaan pendarahan dari hidung yang keluar melalui lubang hidung. Sering ditemukan sehari-hari, hampir sebagian besar dapat berhenti sendiri. Harus diingat epitaksis bukan merupakan suatu penyakit tetapi merupakan gejala dari suatu kelainan.

Ada dua tipe pendarahan pada hidung:
• Tipe anterior (bagian depan). Merupakan tipe yang biasa terjadi.
• Tipe posterior (bagian belakang).
Dalam kasus tertentu, darah dapat berasal dari sinus dan mata. Selain itu pendarahan yang terjadi dapat masuk ke saluran pencernaan dan dapat mengakibatkan muntah.

Etiologi

Secara Umum penyebab epistaksis dibagi dua yaitu Lokal dan Sistemik.

Lokal

Penyebab lokal terutama trauma, sering karena kecelakaan lalulintas, olah raga, (seperti karena pukulan pada hidung) yang disertai patah tulang hidung (seperti pada gambar di halaman ini), mengorek hidung yang terlalu keras sehingga luka pada mukosa hidung, adanya tumor di hidung, ada benda asing (sesuatu yang masuk ke hidung) biasanya pada anak-anak, atau lintah yang masuk ke hidung, dan infeksi atau peradangan hidung dan sinus (rinitis dan sinusitis)

Sistemik
Penyebab sistemik artinya penyakit yang tidak hanya terbatas pada hidung, yang sering meyebabkan mimisan adalah hipertensi, infeksi sistemik seperti penyakit demam berdarah dengue atau cikunguya, kelainan darah seperti hemofili, autoimun trombositipenic purpura.

Selain itu ada juga penyebab lainnya, diantaranya:
Trauma, Perdarahan hidung dapat terjadi setelah trauma ringan, misalnya mengeluarkan ingus secara tiba-tiba dan kuat, mengorek hidung, dan trauma yang hebat seperti terpukul, jatuh atau kecelakaan. Selain itu juga dapat disebabkan oleh iritasi gas yang merangsang, benda asing di hidung dan trauma pada pembedahan.

Infeksi, Infeksi hidung dan sinus paranasal seperti rhinitis atau sinusitis juga dapat menyebabkan perdarahan hidung. Neoplasma, Hemangioma dan karsinoma adalah yang paling sering menimbulkan gejala epitaksis. Kongenital, Penyakit turunan yang dapat menyebabkan epitaksis adalah telengiaktasis hemoragik herediter. Penyakit kardiovaskular, Hipertensi dan kelainan pada pembuluh darah di hidung seperti arteriosklerosis, sirosis, sifilis dan penyakit gula dapat menyebabkan terjadinya epitaksis karena pecahnya pembuluh darah.

Kelainan Darah
Trombositopenia, hemophilia, dan leukemia
Infeksi sistemik
Demam berdarah, Demam tifoid, influenza dan sakit morbili
Perubahan tekanan atmosfer
Caisson disease (pada penyelam)

Patofisiologi
Semua pendarahan hidung disebabkan lepasnya lapisan mukosa hidung yang mengandung banyak pembuluh darah kecil. Lepasnya mukosa akan disertai luka pada pembuluh darah yang mengakibatkan pendarahan.

Manifestasi Klinis
Perdarahan dari hidung, gejala yang lain sesuai dengan etiologi yang bersangkutan. Epitaksis berat, walaupun jarang merupakan kegawatdaruratan yang dapat mengancam keselamatan jiwa pasien, bahkan dapat berakibat fatal jika tidak cepat ditolong. Sumber perdarahan dapat berasal dari depan hidung maupun belakang hidung. Epitaksis anterior (depan) dapat berasal dari pleksus kiesselbach atau dari a. etmoid anterior. Pleksus kieselbach ini sering menjadi sumber epitaksis terutama pada anak-anak dan biasanya dapat sembuh sendiri. Epitaksis posterior (belakang) dapat berasal dari a. sfenopalatina dan a. etmoid posterior. Perdarahan biasanya hebat dan jarang berhenti sendiri. Sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi, arteriosklerosis atau pasien dengan penyakit jantung. Pemeriksaan yang diperlukan adalah darah Lengkap dan fungsi hemostasis.

Epidemiologi
Epistaksis jarang ditemukan pada bayi, sering pada anak, agak jarang pada orang dewasa muda, dan lebih banyak lagi pada orang dewasa muda. Epistaksis atau perdarahan hidung dilaporkan timbul pada 60% populasi umum. Puncak kejadian dari epistaksis didapatkan berupa dua puncak (bimodal) yaitu pada usia <10 tahun dan >50 tahun.

Komplikasi
Mencegah komplikasi, sebagai akibat dari perdarahan yang berlebihan, dapat terjadi syok atau anemia, turunnya tekanan darah yang mendadak dapat menimbulkan infark serebri, insufisiensi koroner, atau infark miokard, sehingga dapat menyebabkan kematian. Dalam hal ini harus segera diberi pemasangan infus untuk membantu cairan masuk lebih cepat. Pemberian antibiotika juga dapat membantu mencegah timbulnya sinusitis, otitis media akibat pemasangan tampon. Kematian akibat pendarahan hidung adalah sesuatu yang jarang. Namun, jika disebabkan kerusakan pada arteri maksillaris dapat mengakibatkan pendarahan hebat melalui hidung dan sulit untuk disembuhkan. Tindakan pemberian tekanan, vasokonstriktor kurang efektif. Dimungkinkan penyembuhan struktur arteri maksillaris (yang dapat merusak saraf wajah) adalah solusi satu-satunya

Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Urolithiasis

Dipublikasi pada 11 January 2011. Kata Kunci: Askep, Askep Pasien Urolithiasis, Askep Urologi, Asuhan Keperawatan, Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Urolithiasis

Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin.
Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam velvis ginjal. Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah.
Faktor – faktor yang mempengaruhi pembentukan batu:
a. Faktor Endogen
Faktor genetik, familial, pada hypersistinuria, hiperkalsiuria dan hiperoksalouria.
b. Faktor Eksogen
Faktor lingkungan, pekerjaan, makanan, infeksi dan kejenuhan mineral dalam air minum.
c. Faktor lain
a) Infeksi
Infeksi Saluran Kencing (ISK) dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan akan menjadi inti pembentukan Batu Saluran Kencing (BSK) Infeksi bakteri akan memecah ureum dan membentuk amonium yang akan mengubah pH Urine menjadi alkali.
b) Stasis dan Obstruksi Urine
Adanya obstruksi dan stasis urine akan mempermudah Infeksi Saluran Kencing.
c) Jenis Kelamin
Lebih banyak terjadi pada laki-laki dibanding wanita dengan perbandingan 3 : 1
d) Ras
Batu Saluran Kencing lebih banyak ditemukan di Afrika dan Asia.
e) Keturunan
Anggota keluarga Batu Saluran Kencing lebih banyak mempunyai kesempatan
f) Air Minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum air akan mengurangi kemungkinan terbentuknya batu, sedangkan kurang minum menyebabkan kadar semua substansi dalam urine meningkat.
g) Pekerjaan
Pekerja keras yang banyak bergerak mengurangi kemungkinan terbentuknya batu dari pada pekerja yang lebih banyak duduk.
h) Suhu
Tempat yang bersuhu panas menyebabkan banyak mengeluarkan keringan.
i) Makanan
Masyarakat yang banyak mengkonsumsi protein hewani angka morbiditas Batu Saluran Kencing berkurang. Penduduk yang vegetarian yang kurang makan putih telur lebih sering menderita Batu Saluran Kencing (buli-buli dan Urethra).
Patogenesis
Sebagian besar Batu Saluran Kencing adalah idiopatik, bersifat simptomatik ataupun asimptomatik.
Teori Terbentuknya Batu
a. Teori Intimatriks
Terbentuknya Batu Saluran Kencing memerlukan adanya substansi organik Sebagai inti. Substansi ini terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A yang mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentukan batu.
b. Teori Supersaturasi
Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin, santin, asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.
c. Teori Presipitasi-Kristalisasi
Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine. Urine yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin dan garam urat, urine alkali akan mengendap garam-garam fosfat.
d. Teori Berkurangnya Faktor Penghambat
Berkurangnya Faktor Penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfat, polifosfat, sitrat magnesium, asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya Batu Saluran Kencing.
PENGKAJIAN DATA DASAR
1. Riwayat atau adanya faktor resiko
a. Perubahan metabolik atau diet
b. Imobilitas lama
c. Masukan cairan tak adekuat
d. Riwayat batu atau Infeksi Saluran Kencing sebelumnya
e. Riwayat keluarga dengan pembentukan batu
2. Pemeriksaan fisik berdasarka pada survei umum dapat menunjukkan :
a. Nyeri. Batu dalam pelvis ginjal menyebabkan nyeri pekak dan konstan. Batu ureteral menyebabkan nyeri jenis kolik berat dan hilang timbul yang berkurang setelah batu lewat.
b. Mual dan muntah serta kemungkinan diare
c. Perubahan warna urine atau pola berkemih, Sebagai contoh, urine keruh dan bau menyengat bila infeksi terjadi, dorongan berkemih dengan nyeri dan penurunan haluaran urine bila masukan cairan tak adekuat atau bila terdapat obstruksi saluran perkemihan dan hematuri bila terdapat kerusakan jaringan ginjal
3. Pemeriksaan Diagnostik
a. Urinalisa : warna : normal kekuning-kuningan, abnormal merah menunjukkan hematuri (kemungkinan obstruksi urine, kalkulus renalis, tumor,kegagalan ginjal). pH : normal 4,6 – 6,8 (rata-rata 6,0), asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat), alkali (meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat), Urine 24 jam : Kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat), kultur urine menunjukkan Infeksi Saluran Kencing , BUN hasil normal 5 – 20 mg/dl tujuan untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. BUN menjelaskan secara kasar perkiraan Glomerular Filtration Rate. BUN dapat dipengaruhi oleh diet tinggi protein, darah dalam saluran pencernaan status katabolik (cedera, infeksi). Kreatinin serum hasil normal laki-laki 0,85 sampai 15mg/dl perempuan 0,70 sampai 1,25 mg/dl tujuannya untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. Abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.
b. Darah lengkap : Hb, Ht, abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia.
c. Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine.
d. Foto Rontgen : menunjukkan adanya calculi atau perubahan anatomik pada area ginjal dan sepanjang uriter.
e. IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter).
f. Sistoureteroskopi : visualisasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan batu atau efek ebstruksi.
g. USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi dan lokasi batu.
Penatalaksanaan
a. Menghilangkan Obstruksi
b. Mengobati Infeksi
c. Menghilangkan rasa nyeri
d. Mencegah terjadinya gagal ginjal dan mengurangi kemungkinan terjadinya rekurensi.
Komplikasi
a. Obstruksi Ginjal
b. Perdarahan
c. Infeksi
d. Hidronefrosis
Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
1. Gangguan rasa nyaman (nyeri pada daerah pinggang) berhubungan dengan cedera jaringan sekunder terhadap adanya batu pada ureter atau pada ginjal
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya obstruksi (calculi) pada renal atau pada uretra.
3. Kecemasan berhubungan dengan kehilangan status kesehatan.
4. Kurangnya pengetahuan tentang sifat penyakit, tujuan tindakan yang diprogramkan dan pemeriksaan diagnostik berhubungan dengan kurangnya informasi

Anda sedang membaca artikel dalam kategori :

Asuhan Keperawatan

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Akut Coronary Syndrom

Dipublikasikan pada 05 January 2011 oleh Irfan Padoe

Definisi

Acute coronary syndromes menunjukan kepada beberapa kondisi. Kelompok ini terdiri dari:

1. Angina tidak stabil

2. Non ST Segment Elevasi Myocardial Infarction (NSTEMI)

3. ST Segment Elevasi Myocardial Infarction (STEMI)

Proses penyakit terjadi karena:

1. Perdarahan dalam plaque. Plaque menyebabkan pembengkakan dan penurunan luas penampang lumen arteri.

2. Kontraksi otot polos pada dinding arteri. Kontraksi ini menyebabkan kontraksi pada lumen arteri.

3. Pembentukan trombus pada permukaan plaque. Ini dapat menyebabkan penyumbatan lumen arteri parsial sampai dengan komplet.

Kesemua ini menyebabkan penurunan aliran darah ke myokardium.

ANGINA STABIL

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala ACS pada prinsipnya sama. Secara umum pasien menyeluh:

1. Nyeri dada yang dilukiskan sebagai: a. Sesak, b. Nyeri seperti saat salah cerna,

c. Seperti terjatuh, d. Seperti ada yang membebat dada, e. Sepeti ada orang yang duduk di dada

2. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu.

3. Nyeri kemungkinan diikuti dengan: a. Berkeringat, b. Napas pendek, c. Mual dan muntah

Nyeri angina stabil hanya terjadi ada saat olah raga dan menghilang dengan cepat pada saat istirahat.

UNSTABLE ANGINA

Berbeda dengan angina stabil, angina tidak stabil didefinisikan sebagai kejadian salah satu atau beberapa dari kejadian berikut: 1. Angina yang terjadi pada periode waktu tertentu dari mulai beberapa hari dan meningkat dalam serangan. Peningkatan itu disebabkan karena faktor pencetus yang lebih sedikit atau kurang. Keadaan ini sering disebut sebagai crescendo angina. 2. Episod kejadian angina sering berulang dan tidak dapat diprediksi. Angina tidak stabil tidak pencetus karena olahraga tidak begitu jelas. Biasanya terjadi dalam waktu pendek dan hilang dengan spontan atau dapat hilang sementara dengan dara minum glyceryl trinitrate (GTN) sub lingual. 3. Tidak ada pencetusnya dan nyeri dada yang memanjang. Tidak ada bukti adanya myokardial infark

Tanda dan Gejala

1. Nyeri dada yang dilukiskan sebagai: a. Sesak, b. Nyeri seperti saat salah cerna,

c. Seperti terjatuh, d. Seperti ada yang membebat dada, e. Sepeti ada orang yang duduk di dada

2. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu.

3. Nyeri kemungkinan diikuti dengan: a. Berkeringat, b. Napas pendek, c. Mual dan muntah

Pengkajian

Keluhan utama yang dirasakan dan pengkajian tanda vital. Pengkajian selalu menggunakan prinsip ABCDE.

Airway

1. Kaji dan pertahankan jalan napas

2. Lakukan head tilt, chin lift

3. Gunakan alat bantu pernapasan jika diperlukan

4. Pertimbangkan untuk merujuk ke bagian anestesi untuk dilakukan intubasi jika tidak dapat mempertahankan jalan napas dengan baik.

Breathing

1. Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter dengan tujuan mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 92%.

2. Berikan oksigen dengan alirang yang tinggi melalui bag-valve-mask ventilation.

3. Kaji jumlah pernapasan

4. Lakukan pemeriksaan sistem penapasan

5. Lakukan pemeriksaan x-ray dada

Circulation

1. Kaji heart rate dan rhythm.

2. Ukur tekanan darah

3. Lakukan pemeriksaan EKG – mungkin normal akan tetapi biasanya ada ST depresi

4. Pasang IV Acces (infus)

5. Lakukan pemeriksaan darah, enjim jantung atau troponin tergantung dari protokol setempat (enjim dan troponin biasanya tidak meningkat pada angina tidak stabil.

6. Ingat MONA

a. Morphine – berikan 5 mg IV

b. Oksigen – aliran tinggi

c. Nitrat – berikan sublingual

d. Aspirin – berikan 300 mg

7. Pertimbangkan untuk memberikan heparin berat molekul rendah sampai dengan pasien terbebas dari nyeri dalam 24 jam.

8. Pertimbangkan untuk memberikan Clopidogrel 300 mg yang diikuti dengan pemberian 75 mg per hari

Disability

1. Kaji tingkat kesaddaran dengan menggunakan AVPU.

Exposure

1. Lakukan pemeriksaan kesehatan dan riwayat penyakit apabila pasien stabil.

NON-ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION

Pada beberapa pasien dengan NSTEMI, mereka memiliki resiko tinggi untuk terjadinya kemacetan pembuluh darah koroner, yang dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih luas dan aritmia yang dapat menyebabkan kematian. Resiko untuk terjadinya kemacetan dapat terjadi pada beberapa jam pertama dan menghilang dalam seiring dengan waktu

Tanda dan Gejala

1. Nyeri dada yang dilukiskan sebagai: a. Sesak, b. Nyeri seperti saat salah cerna,

c. Seperti terjatuh, d. Seperti ada yang membebat dada, e. Sepeti ada orang yang duduk di dada

2. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu.

3. Nyeri kemungkinan diikuti dengan: a. Berkeringat, b. Napas pendek, c. Mual dan muntah

Pengkajian

Keluhan utama dan pengkajian tanda vital. Bantuan medis harus segera dilakukan. Lakukan pengkajian dengan menggunakan prinsip ABCDE:

Airway

1. Kaji dan pertahankan jalan napas

2. Lakukan head tilt, chin lift jika perlu

3. Gunakan alat bantu dalam membebaskan jalan napas jika diperlukan

4. Pertimbangkan untuk merujuk ke bagian anestesi untuk dilakukan intubasi apabila tidak dapat mempertahankan jalan napas.

Breathing

1. Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter dengan tujuan mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 92%.

2. Berikan oksigen dengan alirang yang tinggi melalui bag-valve-mask ventilation.

3. Kaji jumlah pernapasan

4. Lakukan pemeriksaan sistem penapasan

5. Lakukan pemeriksaan x-ray dada

Circulation

1. Kaji heart rate dan rhythm.

2. Ukur tekanan darah

3. Lakukan pemeriksaan EKG – mungkin normal akan tetapi biasanya ada ST depresi

4. Pasang IV Acces (infus)

5. Lakukan pemeriksaan darah, enjim jantung atau troponin tergantung dari protokol setempat (jumlah enjim dan troponin biasanya menunjukan tingkat kerusakan myokardial).

6. Monitor gula darah

7. Ingat MONA: a. Morphine – berikan 5 mg IV, b. Oksigen – aliran tinggi, c. Nitrat – berikan sublingual, d. Aspirin – berikan 300 mg

8. Pertimbangkan untuk memberikan heparin berat molekul rendah sampai dengan pasien terbebas dari nyeri dalam 24 jam.

9. Pertimbangkan untuk memberikan Clopidogrel 300 mg yang diikuti dengan pemberian 75 mg per hari

10. Pertimbangkan pemberian beta bloker dan statin harus menjadi pertimbangan

Disability

1. Kaji tingkat kesaddaran dengan menggunakan AVPU.

Exposure

1. Lakukan pemeriksaan kesehatan dan riwayat penyakit apabila pasien stabil. Pasien dengn NSTEMI tidak diperbolehkan untuk mengendarai kendaraan dalam 4 (empat) minggu.

ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION

STEMI terjadi karena sumbatan yang komplit pada arteri koroner. Jika tidak dilakukan pengobatan dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko tinggi untuk mengalami fibrilasi ventrikel atau takhikardi yang dapat menyebabkan kematian. Bantuan medis harus segera dilakukan.

Tanda dan gejala

1. Nyeri dada yang dilukiskan sebagai:a. Sesak, b. Nyeri seperti saat salah cerna,

c. Seperti terjatuh, d. Seperti ada yang membebat dada, e. Sepeti ada orang yang duduk di dada

2. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu.

3. Nyeri kemungkinan diikuti dengan:a. Berkeringat, b. Napas pendek, c. Mual dan muntah

Airway

1. Kaji dan pertahankan jalan napas

2. Lakukan head tilt, chin lift jika perlu

3. Gunakan alat bantu dalam membebaskan jalan napas jika diperlukan

4. Pertimbangkan untuk merujuk ke bagian anestesi untuk dilakukan intubasi apabila tidak dapat mempertahankan jalan napas.

Breathing

1. Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter dengan tujuan mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 92%.

2. Berikan oksigen dengan alirang yang tinggi melalui bag-valve-mask ventilation.

3. Kaji jumlah pernapasan

4. Lakukan pemeriksaan sistem penapasan

5. Lakukan pemeriksaan x-ray dada

Circulation

1. Kaji heart rate dan rhythm.

2. Ukur tekanan darah

3. Lakukan pemeriksaan EKG – ST elevasi akut atau bundle branch block (LBBB) baru ditambah dengan tanda myokardial infark merupakan indikasi untuk dilakukan terapi reperfusi.

4. Ciri khas EKG pada STEMI

a. anterior/anteroseptal – terlihat pada V1–V4

b. inferior – terlihat pada II, III dan aVF

c. lateral – terlihat pada V5–V6 dan I dan aVL

d. posterior – kebalikan perubahan pada lead anterior

5. Pasang IV Acces (infus)

6. Lakukan pemeriksaan darah, enjim jantung atau troponin tergantung dari protokol setempat (jumlah enjim dan troponin biasanya menunjukan tingkat kerusakan myokardial).

7. Monitor gula darah

8. Ingat MONA

a. Morphine – berikan 5 mg IV

b. Oksigen – aliran tinggi

c. Nitrat – berikan sublingual

d. Aspirin – berikan 300 mg

9. Pertimbangkan untuk memberikan heparin berat molekul rendah sampai dengan pasien terbebas dari nyeri dalam 24 jam.

10. Pertimbangkan untuk memberikan Clopidogrel 300 mg yang diikuti dengan pemberian 75 mg per hari

11. Kaji kemungkinan pemberian trombolisis – obat yang biasa dipergunakan adalah:

a. streptokinase – 1.5 juta unit dalam 100 mls normal saline

b. alteplase – 15 mg bolus kemudian infuskan 0.75 mg/kg selama 1 hour

c. reteplase – 10 unit bolus kemudian 10 unit setelah 30 menit

d. tenecteplase – 30–50 mg (6,000–10,000 unit) bolus

12. Semua pasien memelukan dirujuk dengan segera ke ahli jantung

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Infark Miokard Akut

Dipublikasikan pada 03 January 2011 oleh Irfan Padoe

Definisi

Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif.

Peran Oksigen pd Miokard

* Dibutuhkan pada saat aktivitas preload & afterload.
* Kontraktilitas miokard
* Diperlukan jantung untuk berdenyut.
* Kelelahan & stres emosional meningkatkan denyut jantung.
* Hipoksia, anemia menyebabkan infark.

Jenis MCI

* Infark Transmural

Infark yang terjadi pada seluruh lapisan dinding ventrikel: anterior, inferior, dan posterior.

* Infark subendokardial

Infark pada lapisan superfisial otot jantung.

Lokasi Infark

Perawat harus memahami perubahan EKG yang berhubungan dengan distribusi sirkulasi koroner. Sirkulasi Koroner jantung terbagi menjadi:

* Arteri koronaria kanan : Aka, Vka, Vki (SA dan AV node), Vki posterior.
* Arteri koronaria kiri : desending (Vki anterior dan Vki apeks), sirkumfleks.
* Arteri koronaria sirkumfleks kiri : Aki, Vki posterior

Etiologi

Penyebab utama infark adalah gangguan pada pembuluh darah koroner: CAD (coronary atherosklerosis dissease). Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya infark antara lain :

* Hiperkolesterolemia
* Hipertensi
* Merokok
* Contributing faktor: umur, hereditas, aktifitas, obesitas, inoleransi glukosa, perilaku & stress.

Lokasi AMI berdasarkan EKG

* Inferior: II, III, aVF
* Lateral: I, aVL, V4 – V6
* Anteroseptal: V1 – V3
* Anterolateral: V1 – V6
* Ventrikel kanan: RV4, RV5

Respon Psikofisiologis pd AMI

* Psikologis: cemas, takut
* Mekanis: vasokontriksi, kontraktilitas, TD, COÝ
* Elektris: konduksi & HR Ý
* Metabolik : penurunan suplai O2 akan mendorong terjadinya metabolisme anaerob oleh sel dengan hasil sampingan asam laktat. Peningkatan asam laktat menyebabkan keadaan asidosis yang dapat menyebabkan kerusakan enzim dan sel yang ireversibel.

Anda sedang membaca artikel dalam kategori :

Asuhan Keperawatan

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Penyakit Jantung Koroner

Dipublikasikan pada 01 January 2011 oleh Irfan Padoe

Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan.

Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :
• Frekuensi denyut jantung
• Daya kontraksi
• Massa otot
• Tegangan dinding ventrikel

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :
• Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering.
• Penurunan aliran darah (cardiac output).
• Peningkatan kebutuhan oksigen miokard
• Spasme arteri koroner.

PATOGENESIS
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteria koronaria yang paling sering ditemukan. Pada aterosklerosis koroner terdapat penimbunan lipid dan jaringan fibrosa pada arteria koronaria sehingga mempersempit lumen pembuluh darah koroner.

Mekanisme aterosklerosis:
• Pada tunika intima timbul endapan lipid yang mengandung banyak kolesterol.
• Timbul kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.
• Perubahan degeneratif dinding arteria.
• Penyempitan lumen arteria koronaria.

FAKTOR RESIKO PJK
Faktor Resiko Ireversibel:
• Usia
• Jenis kelamin
• Riwayat Keluarga / genetik
• Ras

Faktor Resiko Reversibel:
• Hiperlipidemia, hiperkolesterol
• Hipertensi
• Merokok
• Diabetes mellitus
• Obesitas
• Stress psikologik
• Tipe kepribadian
• Kurang aktifitas olahraga

MANIFESTASI KLINIK
• Tanpa gejala
• Angina pektoris
• Infark miokard akut
• Aritmia
• Payah jantung
• Kematian mendadak

PATOFISOLOGI
Iskemia
Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventriekel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.

Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.

Infark
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen.

ASUHAN KEPERAWATAN
• Pengkajian: keluhan nyeri, riwayat penyakit, faktor resiko.
• Pemeriksaan fisik: TTV, perfusi perifer, capillary reffil, pulsasi arteri, bunyi jantung: S3, S4, murmur, bunyi paru: ronchi, whezing.
• Respon psikologis: depresi, gelisah, cemas.
• EKG: T inversi, ST depresi
• Laboratorium: darah rutin, enzym jantung, lipid profile.
• Ekokardiogram
• Kateterisasi jantung
• Foto thoraks

DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Penurunan perfusi jaringan jantung
• Perubahan pola nafas
• Perubahan rasa nyaman; nyeri
• Intoleransi aktifitas
• Kecemasan

PENATALAKSANAAN
• Penatalaksanaan paling efektif adalah mendeteksi faktor resiko dan menguranginya.
• Mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan menurunkan kerja jantung
• Meningkatkan suplai oksigen jantung
• Revaskularisasi koroner

Revaskularisasi Koroner
Revaskularisasi koroner merupakan cara untuk dapat memperbaiki vaskularisasi pembuluh darah ke jantung. 3 mekanisme revaskkularisasi koroner adalah: PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty), Revaskularisasi bedah dengan CABG, Terapi Trombolitik.

PROGRAM REHABILITASI PJK
Rehabilitasi pada penyakit jantung merupakan rangkaian usaha untuk membantu penyembuhan pasien agar dapat kembali dengan cepat pada kehidupan normalnya. Rehabilitasi pada PJK bertujuan untuk memulihkan kondisi fisik, mental, dan sosial seseorang seoptimal mungkin sehingga dicapai kemampuan diri sendiri untuk menjalankan aktifitas dirumah maupun pekerjaaan.

Program Fase I
Program diberikan pada semua pasien yang masih dalam perawatan di RS. Program dilaksanakan sesegera mungkin pada pasien dengan hemodinamik stabil sejak dari ICCU, ruang rawat inap, hingga pasien pulang. Lama latihan: 7-14 hari. Jenis latihan: pemanasan 5 menit yang mencakup latihan otot lengan, tungkai, pinggul secara ritmik dan berulang. Komponen latihan intinya adalah jalan/sepeda statis dengan beban yang ditingkatkan secara bertahap sesuai respon latihan. Latihan diakhiri dengan pendinginan selama 5 menit.

Program Fase II
Merupakan program lanjutan yang pelaksanaannya sesegera mungkin setelah pasien pulang ke rumah. Lama latihan: 6-8 minggu dilaksanakan 3x/minggu selama satu jam. Jenis latihan: pemanasan berupa stretching selama 5-10 menit, dilanjutkan bersepeda statis dan jalan kaki selama 30-45 menit. Latihan diakhiri dengan pendinginan selama 10 menit.

Program Fase III
Merupakan program jangka panjang dengan basis komunitas. Dilaksanakan setelah pasien menyelesaikan program fase II melalui uji latih jantung dan mencapai kapasitas aerobik. Lama latihan: 1-3 bulan

askep leukemia

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN LEUKEMIA


A. PENGERTIAN
Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001). Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi ssel darah putih dalam sumusm tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga terjadi proliferasi di hati, limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ non hematologis, seperti meninges, traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit.

B. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia yaitu :
1. Faktor genetik : virus tertentu meyebabkan terjadinya perubahan struktur gen ( T cell leukemia-lymphoma virus/HTLV)
2. Radiasi ionisasi : lingkungan kerja, pranatal, pengobatan kanker sebelumnya
3. Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzen, arsen, kloramfenikol, fenilbutazon, dan agen anti neoplastik.
4. Obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol
5. Faktor herediter, misalnya pada kembar monozigot
6. Kelainan kromosom : Sindrom Bloom’s, trisomi 21 (Sindrom Down’s), Trisomi G (Sindrom Klinefelter’s), Sindrom fanconi’s, Kromosom Philadelphia positif, Telangiektasis ataksia.

C. JENIS LEUKEMIA
1. Leukemia Mielogenus Akut
AML mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.
2. Leukemia Mielogenus Kronis
CML juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid. Namun lebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan. CML jarang menyerang individu di bawah 20 tahun. Manifestasi mirip dengan gambaran AML tetapi tanda dan gejala lebih ringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun, peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpa membesar.
3. Luekemia Limfositik Akut
ALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-anak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insiden usia 4 tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfosit immatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga mengganggu perkembangan sel normal..
4. Leukemia Limfositik Kronis
CLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.



D. PATHWAY

E. TANDA DAN GEJALA
1. Aktivitas : kelelahan, kelemahan, malaise, kelelahan otot.
2. Sirkulasi :palpitasi, takikardi, mur-mur jantung, membran mukosa pucat.
3. Eliminsi : diare, nyeri tekan perianal, darah merah terang, feses hitam, penurunan haluaran urin.
4. Integritas ego : perasaan tidak berdaya, menarik diri, takut, mudah terangsang, ansietas.
5. Makanan/cairan: anoreksia, muntah, perubahan rasa, faringitis, penurunan BB dan disfagia
6. Neurosensori : penurunan koordinasi, disorientasi, pusing kesemutan, parestesia, aktivitas kejang, otot mudah terangsang.
7. Nyeri : nyeri abomen, sakit kepala, nyeri sendi, perilaku hati-hati gelisah
8. Pernafasan : nafas pendek, batuk, dispneu, takipneu, ronkhi, gemericik, penurunan bunyi nafas
9. Keamanan : gangguan penglihatan, perdarahan spontan tidak terkontrol, demam, infeksi, kemerahan, purpura, pembesaran nodus limfe.
10. Seksualitas : perubahan libido, perubahan menstruasi, impotensi, menoragia.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hitung darah lengkap : menunjukkan normositik, anemia normositik
2. Hemoglobulin : dapat kurang dari 10 gr/100ml
3. Retikulosit : jumlah biasaya rendah
4. Trombosit : sangat rendah (< 50000/mm)
5. SDP : mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan SDP immatur
6. PTT : memanjang
7. LDH : mungkin meningkat
8. Asam urat serum : mungkin meningkat
9. Muramidase serum : pengikatan pada leukemia monositik akut dan mielomonositik
10. Copper serum : meningkat
11. Zink serum : menurun
12. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan

G. PENATALAKSANAAN
1. Pelaksanaan kemoterapi
2. Irradiasi kranial
3. Terdapat tiga fase pelaksanaan keoterapi :
a. Fase induksi
Dimulasi 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikostreroid (prednison), vincristin dan L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan behasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%.
b. Fase Profilaksis Sistem saraf pusat
Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrocotison melaui intrathecal untuk mencegah invsi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.
c. Konsolidasi
Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan unutk mempertahankan remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.



H. PENGKAJIAN
1. Riwayat penyakit : pengobatan kanker sebelumnya
2. Riwayat keluarga : adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal kembar monozigot)
3. Kaji adanya tanda-tanda anemia : kelemahan, kelelahan, pucat, sakit kepala, anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat
4. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam, stomatitis, gejala infeksi pernafasan atas, infeksi perkemihan; infeksi kulit dapat timbul kemerahan atau hiotam tanpa pus
5. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : ptechiae, purpura, perdarahan membran mukosa, pembentukan hematoma, purpura; kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medula: limfadenopati, hepatomegali, splenomegali.
6. Kaji adanya pembesaran testis, hemAturia, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi di sekkitar rektal dan nyeri.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Resiko tinggi infeksi berhubungn dengan menururnnya sistem pertahanan tubuh sekunder gangguan pematangan SDP, peningkatan jumlah limfosit immatur, imunosupresi, peneknan sumsum tulang.
Tujuan : pasien bebas dari infeksi
Kriteria hasil :
a. Normotermia
b. Hasil kultur negatif
c. Peningkatan penyembuhan
Intervensi :
a. Tempatkan pada ruangan yang khusus. Batasi pengunjung sesuai indikasi.
b. Cuci tangan untuk semua petugas dan pengunjung.
c. Awsi suhu, perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan kemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan takikardia, hipotensi, perubahan mental samar.
d. Cegah menggigil : tingkatkan cairan, berikan mandi kompres
e. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam dan batuk.
f. Auskultsi bunyi nafas, perhatikan gemericik, ronkhi; inspeksi sekresi terhadap perubahan karakteristik, contoh peningktatan sputum atau sputum kental, urine bau busuk dengan berkemih tiba-tiba atau rasa terbakar.
g. Inspeksi kulit unutk nyeri tekan, area eritematosus; luka terbuka. Besihkan kulit dengan larutan antibakterial.
h. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan sikat gigi halus.
i. Tingkatkan kebersihan perianal. Berikan rendam duduk menggunakan betadine atau Hibiclens bila diindiksikan.
j. Berikan periode istirahat tanpa gangguan
k. Dorong peningkatan masukan makanan tinggi protein dan cairan.
l. Hindari prosedur invasif (tusukan jarum dan injeksi) bila mungkin.
m. Kolaborasi :
 Awasi pemeriksaan laboratorium misal : hitung darah lerngkap, apakah SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan pada neutrofil; kultur gram/sensitivitas.
 Kaji ulang seri foto dada.
 Berikan obat sesuai indikasi contoh antibiotik.
 Hindari antipiretik yang mengandung aspirin.
 Berikan diet rendah bakteri misal makanan dimasak, diproses
2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan berlebihan : muntah, perdarahan,diare ; penurunan pemasukan cairan : mual,anoreksia ; peningkatan kebutuhan cairan : demam, hipermetabolik
Tujuan : volume cairan terpenuhi
Kriteria hasil :
a. Volume cairan adekuat
b. Mukosa lembab
c. Tanda vital stabil : TD 90/60 mmHg, nadi 100 x/menit, RR 20 x/mnt
d. Nadi teraba
e. Haluaran urin 30 ml/jam
f. Kapileri refill < 2 detik
Intervensi :
a. Awasi masukan/haluaran. Hitung kehilangan cairan dan keseimbangna cairan. Perhatikan penurunan urin, ukur berat jenis dan pH urin.
b. Timbang berat badan tiap hari
c. Awasi TD dan frekuensi jantung
d. Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan kondisi membran mukosa.
e. Beri masukan cairan 3-4 L/hari
f. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk petekie, area ekimosis; perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada feses dan urin; perdarahan lanjut dari sisi tusukan invsif.
g. Implementasikan tindakan untuk mencegah cedera jaringan/perdarahan.
h. Batasi perawatan oral untuk mencuci mulut bila diindikasikan
i. Berikan diet halus.
j. Kolaborasi :
 Berikan cairan IV sesuai indikasi
 Awasi pemeriksaan laboratorium : trombosit, Hb/Ht, pembekuan.
 Berikan SDM, trombosit, faktor pembekuan.
 Pertahankan alat akses vaskuler sentral eksternal (kateter arteri subklavikula, tunneld, port implan)
 Berikan obat sesuai indikasi : Ondansetron, allopurinol, kalium asetat atau asetat, natrium biukarbonat, pelunak feses.

3. Nyeri berhubungan dengan agen fisikal seperti pembesaran organ/nodus limfe, sumsum tulang yang dikemas dengan sel leukemia; agen kimia pengobatan antileukemik
Tujuan : nyeri teratasi
Kriteria hasil :
a. Pasien menyatakan nyeri hilang atau terkontrol
b. Menunjukkan perilaku penanganan nyeri
c. Tampak rileks dan mampu istirahat

Intervensi :
a. Kaji keluhan nyeri, perhatikan perubahan pada derajat dan sisi (gunakan skala 0-10)
b. Awasi tanda vital, perhatikan petunjuk non-verbal misal tegangan otot, gelisah.
c. Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh stres.
d. Tempatkan pada posis nyaman dan sokong sendi, ekstremitas dengan bantal.
e. Ubah posisi secara periodik dan bantu latihan rentang gerak lembut.
f. Berikan tindakan kenyamanan ( pijatan, kompres dingin dan dukungan psikologis)
g. Kaji ulang/tingkatkan intervensi kenyamanan pasien sendiri
h. Evaluasi dan dukung mekanisme koping pasien.
i. Dorong menggunakan teknik menajemen nyeri contoh latihan relaksasi/nafas dalam, sentuhan.
j. Bantu aktivitas terapeutik, teknik relaksasi.
k. Kolaborasi :
 Awasi kadar asam urat
 Berika obat sesuai indikasi : analgesik (asetaminofen), narkotik (kodein, meperidin, morfin, hidromorfon)
 Agen antiansietas (diazepam, lorazepam)

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, peningkatan laju metabolik
Tujuan : pasien mampu mentoleransi aktivitas
Kriteria hasil :
a. Peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur
b. Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan
c. Menunjukkan penurunan tanda fisiologis tidak toleran misal nadi, pernafasan dan TD dalam batas normal


Intervensi :
d. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas.berikan lingkungan tenang dan periode istirahat tanpa ganggaun
e. Implementasikan teknik penghematan energi, contoh lebih baik duduk daripada berdiri, pengunaan kursi untuk madi
f. Jadwalkan makan sekitar kemoterapi. Berikan kebersihan mulut sebelum makan dan berikan antiemetik sesuai indikasi
g. Kolaborasi : berikan oksigen tambahan

5. Resiko terjadi perdarahan berhubungan dengan trombositopenia
Tujuan : pasien bebas dari gejala perdarahan
Kriteria hasil :
a. TD 90/60mmHg
b. Nadi 100 x/mnt
c. Ekskresi dan sekresi negtif terhadap darah
d. Ht 40-54% (laki-laki), 37-47% ( permpuan)
e. Hb 14-18 gr%
Intervensi :
f. Pantau hitung trombosit dengan jumlah 50.000/ ml, resiko terjadi perdarahan. Pantau Ht dan Hb terhadap tanda perdarahan
g. Minta pasien untuk mengingatkan perawat bila ada rembesan darah dari gusi
h. Inspeksi kulit, mulut, hidung urin, feses, muntahan dan tempat tusukan IV terhadap perdarahan
i. Pantau TV interval sering dan waspadai tanda perdarahan.
j. Gunakan jarum ukuran kecil
k. Jika terjadi perdarahan, tinggikan bagian yang sakit dan berikan kompres dingin dan tekan perlahan.
l. Beri bantalan tempat tidur untuk cegh trauma
m. Anjurkan pada pasien untuk menggunakan sikat gigi halus atau pencukur listrik.
6. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan terhentinya aliran darah sekunder adanya destruksi SDM
Tujuan : perfusi adekuat
Kriteria hasil :
a. Masukan dan haluaran seimbang
b. Haluaran urin 30 ml/jam
c. Kapileri refill < 2 detik
d. Tanda vital stabil
e. Nadi perifer kuat terpalpasi
f. Kulit hangat dan tidak ada sianosis
Intervensi :
a. Awasi tanda vital
b. Kaji kulit untuk rasa dingin, pucat, kelambatan pengisian kapiler
c. Catat perubahan tingkat kesadaran
d. Pertahankan masukan cairan adekuat
e. Evaluasi terjadinya edema
f. Kolaborasi :
 Awasi pemeriksaan laboratorium ; GDA, AST/ALT, CPK, BUN
 Elektrolit serum, berikan pengganti sesuai indikasi
 Berikan cairan hipoosmolar



DAFTAR PUSTAKA

1. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
2. Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC; 1998
3. Doenges, Marilynn E. Nursing Care Plans: Guidelines For Planning And Documenting Patient Care. Alih Bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC; 1999
4. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994
5. Reeves, Charlene J et al. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa Joko Setyono. Ed. I. Jakarta : Salemba Medika; 2001

 

karna qta ada ^^

pertemanan itu indah,tempat dimana qta sering,tertawa bercanda,menangis menjerit,dan sebagainya.

pertemanan juga bisa menjadi tempat bertambahnya ilmu dan kebersamaan memperkuat tali persaudaraan,karna qta ada,qta melalui  hal2 yg indah,maupun buruk,sering dari hal2 yang penting sampai lelucon yg aneh dan gak penting,tak jarang qta berfikir tentang masa depan yg indah mengukirnya di atas langit yg tinggi disana bersama bintang.dan qta dapat menggapai semua bersama.dan berjanji takan terpisah kan seakan-akan tak berlaku hukum perpisahan di antara qta,qta untuk slamanya.

qta melalui rintangn yg berat hingga ringan bersama,apapun qta lakukan bersama,di rasakan bersama,dan di lewti bersama.

namun ingat lah wahai sahabat ketika waktu memisahkan qta smua,smua yg qta lalui qta lewatkan itu hanya sebuah kisah terindah dan tak terlupakan bagi q.dan pada saat'a tiba,hanya batu nisan lah yg tersisa dan tanpa sadar waktu tak dapat di ulang kembali,,,,dan semua itu hanya menjadi kenagan yg abadi di dalam hati dan benak di jwa^^

By : "putri_arvi"